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Os pulmões são, basicamente, uma longa série de tubos ramificados que partem de seu nariz e boca (traquéia, brônquios, bronquíolos) e acabam em pequenos sacos de ar com paredes finas chamados alvéolos, muito parecidos com bolhas de sabão na ponta de um canudinho. Cada alvéolo é revestido com uma única camada de células epiteliais. Circundando cada alvéolo existem pequenos vasos sangüíneos finos que possuem apenas uma camada de células epiteliais chamadas de capilares pulmonares. Entre os capilares e o alvéolo há uma parede fina (de cerca de 0,5 mícron de espessura) através da qual vários gases (oxigênio, dióxido de carbono e nitrogênio) podem ser trocados entre o ar do alvéolo e o sangue no capilar.
Quando você inspira o ar (altas concentrações de nitrogênio e oxigênio, mas baixa concentração de dióxido de carbono), o alvéolo se enche com esse ar. Por causa da alta concentração de oxigênio no ar e da baixa concentração no sangue que entra nos capilares pulmonares, o oxigênio flui ou se difundedo ar para o sangue. Do mesmo modo, em razão da maior concentração de dióxido de carbono no sangue que entra nos capilares do que no ar alveolar, o dióxido de carbono se difunde do sangue para o alvéolo. A concentração de nitrogênio no sangue e no ar do alvéolo é quase a mesma. Há a troca gasosa através da parede alveolar e o ar no interior do alvéolo se torna pobre em oxigênio e rico em dióxido de carbono. Quando você expira, o alvéolo se desfaz desse ar enriquecido de dióxido de carbono e pobre em oxigênio.
Agora vamos dar uma olhada nos efeitos da respiração com oxigênio puro. Em porquinhos-da-índia expostos à pressão normal com oxigênio puro por 48 horas, houve acúmulo de fluido nos pulmões (edema pulmonar) e as células epiteliais que revestem os alvéolos e os capilares pulmonares foram danificados. Esse dano provavelmente foi causado por uma forma de molécula com oxigênio muito reativa chamada radical livre de oxigênio, que destruiu as proteínas e membranas nas células epiteliais. Em humanos que respiraram oxigênio puro à pressão normal, foram observados os seguintes efeitos:
- edema pulmonar (pacientes em tratamento intensivo com respiradores, expostos por 30 horas ou mais);
- queda da taxa de troca gasosa pelo alvéolo (pacientes em tratamento intensivo com respiradores, expostos por 30 horas);
- dores no peito que pioravam ao respirar fundo (voluntários expostos por 24 horas);
- queda de 17% no volume total de ar permutável no pulmão (capacidade vital), para voluntários expostos por 24h;
- áreas localizadas de colapso alveolar obstruídos por muco, uma condição chamada atelectasia (pacientes e voluntários). O oxigênio aprisionado nos alvéolos obstruídos é absorvido pelo sangue. Nenhum gás permanece para manter o alvéolo inflado e ele sofre um colapso. Os tampões de muco ocorrem normalmente, mas são eliminados pela tosse. Além disso, se os alvéolos forem obstruídos respirando-se o ar normal, o nitrogênio aprisionado nos alvéolos os manterá inflados;
- cegueira causada pelo desenvolvimento inadequado dos capilares do globo ocular e retina (bebês prematuros). A redução do nível de oxigênio para 40% pode prevenir esse tipo de cegueira.
No entanto, os astronautas nos programas Gemini e Apolo respiraram oxigênio puro sob baixa pressão por até 2 semanas sem problemas. Porém, quando o oxigênio puro é respirado sob alta pressão (acima de 3000 torr), pode ocorrer intoxicação aguda por oxigênio, com estes sintomas:
- náusea;
- tontura;
- câimbras musculares;
- visão turva;
- ataques/convulsões.
Pressões elevadas de oxigênio como essas podem ser experimentadas por mergulhadores militares de mergulho autônomo, sendo tratados da doença da descompressão em câmaras hiperbáricas ou pacientes sendo tratados por intoxicação aguda por monóxido de carbono. Esses pacientes devem ser monitorados cuidadosamente durante o tratamento.
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